Proč na příjmu dietního cholesterolu nezáleží?

Ondřej Klein
Ondřej Klein Poprvé publikováno 26. 6. 2017
Aktualizováno 20. 4. 2019
17 minut čtení
Proč na příjmu dietního cholesterolu nezáleží?
obrázek z unsplash.com
2

Ještě dnes zaznívají hlasy vyzývající k omezení cholesterolu ve stravě. Zlí jazykové používají jednoduchou analogii: čím více cholesterolu ve stravě, tím více cholesterolu v krevním řečišti, a tím pádem i větší riziko vzniku srdečně-cévních onemocnění. Opravdu je to tak jednoduché? A proč byl v roce 2015 při revizi výživových doporučení pro obyvatelstvo Spojených států amerických odstraněn limit pro příjem cholesterolu? Jakou roli hraje dietní cholesterol při vzniku srdečně-cévních onemocnění a jak se vyznat v lékařské zprávě pojednávající o hodnotách cholesterolu?

Zapojíme trochu fantazie, představte si náš krevní oběh jako dálnici. Lipoproteiny (částice nesoucí cholesterol) jsou jako auta, která převáží pasažéry po celém krevním oběhu. Cholesterol je tedy přepravovaný pasažér. Místy, když jedeme po takové D1, tak nejen že je to cesta jako na tankodromu, ale dochází i k dopravním zácpám. Když se zvýší koncentrace aut na dálnici, tak provoz houstne a častěji dochází k dopravním nehodám. A to samé se děje v našem krevním oběhu. Když se zvýší počet aut – lipoproteinů, tak je větší pravděpodobnost, že některé bezohledné auto nabourá do cévní stěny. Některá bezohledná auta jako „malé denzní“ LDL částice jsou jako piráti silnic, tedy představují nejvyšší riziko. Takovou policejní hlídkou jsou částice HDL, které si v klidu plují krevním oběhem a čas od času někoho seberou (piráty silnic) a dají ho za mříže, kde je neutralizován. Největší riziko vzniku dopravní nehody hrozí v dopravní špičce s největší koncentrací pirátů krevního oběhu. Ale provoz na dálnici je ovlivněn počtem a typem aut, které dokážeme ovlivnit životním stylem. Takže, co s tím? 

obrázek z heartfitclinic.com

Na obrázku můžeme vidět, že všechny osoby mají stejnou hodnotu LDL cholesterolu, ale Maria je vystavena nejvyššímu riziku, jelikož má nejvíce nejmenších „malých denzních“ LDL částic – pirátů silnic, kteří rádi nabourávají cévní stěnu.

V USA dle aktuálních výživových doporučení nemají omezenou hranici konzumaci cholesterolu, jelikož celkový pokrok vědy a poznání došel k názoru, že cholesterol přijatý ve stravě nemá až takový vliv na hladinu cholesterolu kolujícího v našich cévách. To však neznamená, že najednou můžeme cholesterol bez obav ve velkém, protože výživová doporučení uvádí, že bychom ho měli přijímat co nejméně, jak jen to je možné. Příjem cholesterolu je totiž spojený s vyšším příjmem nasycených mastných kyselin, jejichž příjem by měl být maximálně 10 % celkového příjmu energie (tj. cca 1/3 veškerých tuků ve stravě). Jednou za dva roky od dovršení dospělosti a zaregistrování se u praktického lékaře máme nárok na preventivní zdravotní prohlídkou, kterou bychom měli pravidelně podstupovat. Součástí vyšetření je i krevní rozbor, kde mimo jiné zjistíme, jak jsme na tom s celkovým cholesterolem, HDL a LDL cholesterolem a hodnotou tuků v krvi, tedy triacylglyceroly. Je dobré se nechat otestovat a zařadit opatření pro zlepšení rizikových složek.

Když v 70. letech minulého století objevili Brown & Goldstein (1986) způsob, jakým játra zpracovávají mastné kyseliny (tuk), podpořila se tak lipidová hypotéza srdečně-cévních onemocnění. Tedy čím více tuku a cholesterolu jíme, tím větší pravděpodobnost rizika infarktu a ucpávání cév máme. Dnes víme, že to úplně není pravda. Následky tohoto zjištění jsou patrné dodnes v podobě nízkotučných a nízkocholesterolových doporučení.

Kdyby to však všechno bylo tak jednoduché, nebyli bychom dnes jako celosvětová populace naprosto zdraví a těšili se srdcem jako zvon? Asi tušíte, kam tím mířím, a to k vyvrácení této hypotézy a stále přetrvávajícímu konzervativnímu názoru ohledně vlivu dietního cholesterolu na onemocnění srdce a cév. Metaanalýza studií Jakobsenem et al., (2010) zjistila, že pokud nahradíme 5 % našeho energetického příjmu sacharidy s vyšším glykemickým indexem, dojde ke zvýšení rizika vzniku srdečního infarktu o 33 %. Při nahrazení 5 % našeho energetického příjmu sacharidy s nízkým glykemickým indexem, dojde naopak ke snížení rizika o 12 %. Tedy, jak vidíme, někde něco nehraje. Framinghamská studie je jedna z největších a již několik generací trvajících studií. Ve článku Kannel, Castelli, Gordon, & McNamara (1971) se tehdejší ředitel studie Dr. William Castelli vyjádřil, že sérový cholesterol není silným rizikovým faktorem pro srdeční onemocnění. Což je v rozporu s moderním vnímáním cholesterolu.

Řada studií, včetně této od (Fernandez, 2012) potvrzuje fakt, že prakticky nezáleží na tom, kolik cholesterolu ve stravě přijmeme. Jelikož náš organismus si sám vyrábí cholesterol a pokud ve stravě přijmeme více cholesterolu, tak si logicky méně cholesterolu vyrobí a naopakA tedy potraviny bohaté na cholesterol nemají signifikantní vliv na hladinu cholesterolu v krvi, a tak ani dietární cholesterol nemá vliv na riziko vzniku kardiovaskulárních chorob. Existuje však určité procento lidí, u kterých díky genetice dochází ke zvýšení hladiny cholesterolu po příjmu dietního cholesterolu, ale dle Djoussé & Gaziano (2009) se nezdá, že by to vedlo ke zvýšenému riziku srdečních onemocnění, jelikož dochází ke zvýšení HDL a současně LDL cholesterolu.

Co je cholesterol?

Cholesterol je nezbytnou součástí každé buňky (buněčné membrány) lidského organismu. Z cholesterolu se tvoří tolik potřebný vitamin D, steroidní hormony jako estrogen, testosteron, stresový kortizol a žlučové kyseliny pro správné trávení tuků. Denní potřeba organismu je přibližně 1–2 gramy a z těchto dvou gramů je přes 65 % tvořeno našimi vlastními těly. Hladinu cholesterolu (LDL) v krvi snižují například hormony štítné žlázy a estrogeny, proto mají ženy menší hodnoty, než muži a pohybová aktivita také značně přispívá ke snížení LDL cholesterolu a zvýšení HDL cholesterolu (označován také jako dobrý a zlý cholesterol) (Klimešová & Stelzer, 2013).

Ukazatele rizika srdečně - cévních onemocnění:

  • Celkový cholesterol je množství cholesterolu v krevním řečišti a měl by být < 5 mmol/l
  • LDL cholesterol zásobuje tkáně cholesterolem a jeho koncentrace by měla být < 3 mmol/l. Dále je také považován za rizikový faktor vzniku srdečně cévních onemocnění a dělí se na „malé denzní“ LDL částice a „velké nadýchané“ LDL částice.
  • HDL cholesterol přenáší cholesterol zpět do jater, kde je metabolizován. Jeho hodnota by měla být co největší. Normální hodnoty > 1 mmol/l pro muže a > 1,2 mmol/l pro ženy
  • TAG – Triacylglyceroly jsou jedním z nejrizikovějších ukazatelů vzniku srdečně cévních onemocnění a jejich množství by mělo být < 1,7 mmol/l

Ve skutečnosti částice, kterým se říká HDL a LDL, nejsou čistým cholesterolem. Jelikož má cholesterol pro jednoduchost vlastnosti jako tuk (který je ve vodě nerozpustný), tak nemůže cestovat krevním řečištěm sám o sobě. Cholesterol tedy potřebuje někoho, kdo by mu pomohl dostat se, tam kam potřebuje. Tak si vezme taxík v podobě lipoproteinu. Lipoproteiny jsou již z úvodu zmíněná auta převážející pasažéry. Takže když mluvíme o cholesterolu, mluvíme převážně o těchto „převoznících“ pro cholesterol. Faktor, který určuje, zda se jedná o HDL, nebo LDL, je velikost a hustota lipoproteinu, jelikož cholesterol je přenášen vždycky ten stejný. A aby to nebylo tak jednoduché, existují ještě podtypy LDL cholesterolu (lipoproteinu), který je buď „velký nadýchaný“ nebo „malý denzní“, který známe již z úvodu jako piráta silnic často bourajícího do cévní stěny (Ridker, 2014).

obrázek z authoritynutrition.com

Když to shrneme do "lidské řeči", tak chceme, abychom po krevních testech viděli ve výsledcích co největší hodnotu HDL cholesterolu a co nejmenší hodnoty TAG (triacylglycerolů - tuků) a LDL cholesterolu. Hodnotu cholesterolu VLDL a podtypy LDL se z běžných testů bohužel nedozvíme. Museli bychom do laboratoře, kde dělají tento typ testu, pokud bychom chtěli vědět přesnou míru rizika vzniku srdečních onemocnění (Packard, Caslake, & Shepherd, 2000).

Faktory ovlivňující „cholesterol“ v krvi

Možná budete překvapeni, ale dietními faktory, které ovlivňují koncentraci rizikových aut v podobě VLDL, „malých denzních“ LDL a triacylglycerolů jsou cukr a sacharidy s vysokým glykemickým indexem a celkový přebytek sacharidů ve stravě. Dalším důvodem pro minimalizování junkfoodu a cukrem nabitými dobrotami je snížení rizika vzniku srdečních onemocnění dle Stanhope et al., (2009). Autoři Djoussé & Gaziano, (2009) si vzali na mušku konzumaci vajec, kdy dobrovolníky „krmili“ 2–4 vejci za den a sledovali hodnotu jejich sérového cholesterolu. U 75 % nedošlo ke změně cholesterolu v krvi, a jak již bylo řečeno, tak přibližně 25 % populace je „citlivější“ na příjem cholesterolu a došlo ke zvýšení, jak HDL, tak LDL. Takže se to vlastně „vykompenzovalo“. Ve skutečnosti pokud si dopřáváte vejce, tak pro sebe děláte jedno z nejlepších nutričních opatření. Konzumace vajec totiž dokáže snížit „malé husté“ LDL částice až o 18 % v případě konzumace 3 vajec po dobu 12 týdnů dle Herron, Lofgren, Sharman, Volek, & Fernandez, (2004) z univerzity z Connecticutu.

Austin MA et al., (1988) zjistili, že zvýšení koncentrace „malého hustého“ LDL cholesterolu v séru násobí riziko vzniku kardiovaskulárních onemocnění třikrát. Nezávisle na věku, pohlaví a relativní váze. A to už je slušný důvod, proč už se „nedopovat“ cukrem a přebytečnou nízkotukovou stravou. Změnou stravy dokážeme změnit spektrum cholesterolu. Výzkum Dreona et al., (1998) se zabýval vysokotukovou stravou. Jeho zjištění můžeme interpretovat tak, že nasycené mastné kyseliny mají příznivý efekt na VLDL částice a zároveň zvyšují koncentraci LDL částic, „velkých nadýchaných“, které mají neutrální efekt. Autoři Dreon, Fernstrom, Miller, & Krauss, (1994) prokázali, že nízkotučná strava je spojená s negativními změnami, tedy dochází ke zmnožení VLDL částic, „malých denzních“ LDL částic a triacylglycerolu. Autoři Yancy, Olsen, Guyton, Bakst, & Westman, (2004) uvádějí, že pohybovou aktivitou dokážeme zvýšit koncentraci HDL a snížit koncentraci LDL a VLDL.

Zjednodušené rozdělení lipoproteinů

Lipoproteinové částice Vliv na riziko vzniku srdečních onemocnění
HDL
Celkový LDL
„malé husté“ LDL ↑ ↑
„velké nadýchané“ LDL
VLDL

Tabulka 1: Zjednodušené rozdělení lipoproteinových částic

Doufám, že vám tento výlet do problematiky cholesterolu objasnil, že cholesterol ve stravě má malý vliv na cholesterol v krevním řečišti. A že to s tím cholesterolem není tak jednoduché, jelikož existuje několik typů a podtypů lipoproteinů nesoucí cholesterol s různými zdravotními důsledky. Nejdůležitějším tak zůstává, abychom měli po krevních testech co největší hodnotu HDL cholesterolu a co nejmenší hodnoty LDL cholesterolu a triacyglycerolů. Pokud si necháme otestovat ještě frakce LDL cholesterolu, tak chceme, co nejméně „malých denzních“ LDL částic a zároveň co nejméně VLDL cholesterolu.

Typy pro cholesterolový management:

  • Pohybová aktivita

Je všeobecně přijímaným faktem, že sportující část populace se dožije vysokého věku. V jedné z prací zabývající se pohybem a rizikem úmrtí vědci zjistili, že když jsme aktivní a „fit“ po celý život, klesne riziko smrti z jakékoliv příčiny až o 50 %. Jako nejlepší formou pohybové aktivity pro zvýšení příznivého HDL a snížení nepříznivého cholesterolového spektra, se jeví dlouhotrvající vytrvalostní aktivita v podobě cyklistiky, běhu, chůze, např. nordic walking, plavání a dalších forem. Samozřejmě při silovém tréninku dochází k tomuto ovlivnění také, ale ne v tak signifikantní míře  (Warburton, Nicol, & Bredin, 2006).

  • Dbát na kvalitu potravy a nikoliv kvantitu

Kvalitou potravy můžeme rozumět její nutriční bohatost, tedy rozdíl bílého a celozrnného pečiva, klasických pšeničných těstovin a celozrnné varianty, uzenin a čerstvého masa. Se zeleninou nebo ovocem ke každému jídlu, kvalitnímu zdroji bílkoviny a tuků dojde k pozitivnímu ovlivnění cholesterolového spektra. Takový zeleninový salát s krevetami zakápnutý extra panenským olivovým olejem je blahodárná záležitost pro srdce a cholesterolové spektrum.

  • Vyřazení průmyslové zpracovaných potravin, cukru a sacharidů s vysokým glykemickým indexem

Jak jistě všichni víme, tak většina průmyslových potravin je nabitých cukrem, solí a zpracovanými tuky, a to zrovna neprospívá složení cholesterolového spektra. Všechny polevy blýskající se na koblihách, které si tak rád dopřává i Homer Simpson, ale i v dalších sladkostech, jsou ze zpracovaných tuků, které obsahují transmastné kyseliny, které dle Mensink, Zock, Kester, & Katan, (2003) dramaticky mění cholesterolové spektrum negativním směrem. Když vyřadíme sladkosti, pochutiny, tyčinky, přeslazené pečivo, všechny „light“ výrobky a doslazování pokrmů moderními sladkými náhražkami cukru (agáve nektar, glukózo-fruktózový sirup, kokosový cukr apod.) můžeme opět očekávat zlepšení cholesterolového spektra.

  • Omezení celkové spotřeby sacharidů

Podle stejné studie Mensinka (2003) zvýšení příjmu energie ze sacharidů o 10 % na úkor tuků vede ke zhoršení poměru celkového ku HDL frakci cholesterolu a snížení triacylglycerolů. Takže nahrazení zpracovaných sacharidů kvalitním tukem (MUFA a PUFA mastné kyseliny) třeba dle zásad středomořské stravy může vést ke správnému managementu vysokého cholesterolu. 

  • Dostatečný příjem vlákniny, alespoň 30 gramů

Jedním z mnoha pozitivních zdravotních efektů po navýšení konzumace vlákniny je i snížení hodnot celkového a LDL cholesterolu, zatímco HDL zůstává stejný. Osobně se domnívám, že se brzy dozvíme, jak náš mikrobiom dokáže ovlivňovat složení cholesterolového spektra a získáme tak další důvody, proč jíst spoustu zeleniny, ovoce, celozrnných obilovin a luštěnin (Gato, Kadowaki, Hashimoto, Yokoyama, & Matsumoto, 2013).

Zdroje:

2015-2020 Dietary Guidelines - health.gov. (b.r.). Získáno 6. červen 2017, z https://health.gov/dietaryguid...

Austin MA, Breslow JL, Hennekens CH, Buring JE, Willett WC, & Krauss RM. (1988). LOw-density lipoprotein subclass patterns and risk of myocardial infarction. JAMA, 260(13), 1917–1921. https://doi.org/10.1001/jama.1...

Brown, M. S., & Goldstein, J. L. (1986). A receptor-mediated pathway for cholesterol homeostasis. Science, 232(4746), 34–47.

Djoussé, L., & Gaziano, J. M. (2009). Dietary cholesterol and coronary artery disease: a systematic review. Current Atherosclerosis Reports, 11(6), 418–422.

Dreon, D. M., Fernstrom, H. A., Campos, H., Blanche, P., Williams, P. T., & Krauss, R. M. (1998). Change in dietary saturated fat intake is correlated with change in mass of large low-density-lipoprotein particles in men. The American Journal of Clinical Nutrition, 67(5), 828–836.

Dreon, D. M., Fernstrom, H. A., Miller, B., & Krauss, R. M. (1994). Low-density lipoprotein subclass patterns and lipoprotein response to a reduced-fat diet in men. FASEB Journal: Official Publication of the Federation of American Societies for Experimental Biology, 8(1), 121–126.

Fernandez, M. L. (2012). Rethinking dietary cholesterol. Current Opinion in Clinical Nutrition and Metabolic Care, 15(2), 117–121. https://doi.org/10.1097/MCO.0b...

Foster, G. D., Wyatt, H. R., Hill, J. O., McGuckin, B. G., Brill, C., Mohammed, B. S., … Klein, S. (2003). A Randomized Trial of a Low-Carbohydrate Diet for Obesity. New England Journal of Medicine, 348(21), 2082–2090. https://doi.org/10.1056/NEJMoa...

Gato, N., Kadowaki, A., Hashimoto, N., Yokoyama, S., & Matsumoto, K. (2013). Persimmon fruit tannin-rich fiber reduces cholesterol levels in humans. Annals of Nutrition & Metabolism, 62(1), 1–6. https://doi.org/10.1159/000343...

Herron, K. L., Lofgren, I. E., Sharman, M., Volek, J. S., & Fernandez, M. L. (2004). High intake of cholesterol results in less atherogenic low-density lipoprotein particles in men and women independent of response classification. Metabolism: Clinical and Experimental, 53(6), 823–830.

Jakobsen, M. U., Dethlefsen, C., Joensen, A. M., Stegger, J., Tjønneland, A., Schmidt, E. B., & Overvad, K. (2010). Intake of carbohydrates compared with intake of saturated fatty acids and risk of myocardial infarction: importance of the glycemic index. The American Journal of Clinical Nutrition, 91(6), 1764–1768. https://doi.org/10.3945/ajcn.2...

Kannel, W. B., Castelli, W. P., Gordon, T., & McNamara, P. M. (1971). Serum cholesterol, lipoproteins, and the risk of coronary heart diseaseThe Framingham Study. Annals of internal medicine, 74(1), 1–12.

Klimešová, I., & Stelzer, J. (2013). Fyziologie výživy. Získáno z http://www.medvik.cz/link/MED0...

Mensink, R. P., Zock, P. L., Kester, A. D., & Katan, M. B. (2003). Effects of dietary fatty acids and carbohydrates on the ratio of serum total to HDL cholesterol and on serum lipids and apolipoproteins: a meta-analysis of 60 controlled trials. The American Journal of Clinical Nutrition, 77(5), 1146–1155.

Packard, C., Caslake, M., & Shepherd, J. (2000). The role of small, dense low density lipoprotein (LDL): a new look. International Journal of Cardiology, 74 Suppl 1, S17-22.

Ridker, P. M. (2014). Inflammation, C-Reactive Protein, and Cardiovascular Disease. Circulation Research, 114(4), 594–595. https://doi.org/10.1161/CIRCRE...

Stanhope, K. L., Schwarz, J. M., Keim, N. L., Griffen, S. C., Bremer, A. A., Graham, J. L., … Havel, P. J. (2009). Consuming fructose-sweetened, not glucose-sweetened, beverages increases visceral adiposity and lipids and decreases insulin sensitivity in overweight/obese humans. The Journal of Clinical Investigation, 119(5), 1322–1334. https://doi.org/10.1172/JCI373...

Warburton, D. E. R., Nicol, C. W., & Bredin, S. S. D. (2006). Health benefits of physical activity: the evidence. Canadian Medical Association Journal, 174(6), 801–809. https://doi.org/10.1503/cmaj.0...

Yancy, W. S., Olsen, M. K., Guyton, J. R., Bakst, R. P., & Westman, E. C. (2004). A Low-Carbohydrate, Ketogenic Diet versus a Low-Fat Diet To Treat Obesity and Hyperlipidemia: A Randomized, Controlled Trial. Annals of Internal Medicine, 140(10), 769. https://doi.org/10.7326/0003-4...

Byl ti článek užitečný?
Jo, super! Bohužel ne

Diskuze k článku