Svaly po cigaretách nerostou. Proč kuřáci nikdy nedosáhnou maximálních výsledků?

Svaly po cigaretách nerostou. Proč kuřáci nikdy nedosáhnou maximálních výsledků?

Naše společnost si stále více uvědomuje škodlivost kouření a čím dál méně ho akceptuje. Málokdo pochybuje o tom, že kouření našemu zdraví rozhodně neprospívá. Už méně lidí si ovšem dokáže dát dohromady, že tento zlozvyk může negativně ovlivnit náš výkon v posilovně a ještě menší procento cvičenců dokáže vnímat fakt, že kouření může negativně ovlivnit ten proces, kvůli kterému chodí do posilovny valná většina z nás – svalový růst! Syntéza svalových bílkovin, transport kyslíku a živin k pracujícím svalům, hladiny některých hormonů a ovlivnění energetického výdeje nebo výživových zvyklostí. To všechno jsou aspekty, na které má kouření negativní vliv a tím přímo či nepřímo dokáže svalový růst ovlivnit.

Jaké látky jsou podstatou škodlivosti kouření?

Než se pustíme do bližšího popisu jednotlivých podtémat, pokládám za důležité ve stručnosti popsat, v čem konkrétně tkví škodlivost kouření, což může být na první pohled jasné, na druhou stranu je dobré si tyto informace zopakovat. Kouřením (aktivním i pasivním) přijímáme řadu škodlivých sloučenin, které jsou následně zodpovědné za poškození zdraví. Jedná se zejména o:

  • Nikotin (Mishra, 2015)
  • Volné radikály vznikající při hoření cigarety (Valavanidis, Vlachogianni & Fiotakis, 2009)
  • Oxid uhelnatý (McDonough & Moffatt, 1999)
  • Koktejl dalších asi 5000 chemických látek, z nichž několik desítek je potvrzených lidských karcinogenů (Talhout, 2011)

Tyto látky mají na svědomí ať už přímý, nebo nepřímý negativní efekt na svalový růst. Mezi mechanismy snižující potenciál ke svalovému růstu, které si v článku popíšeme, se řadí:

  • Snížená syntéza svalových bílkovin (Petersen, 2007)
  • Snížená saturace hemoglobinu kyslíkem a tím snížené zásobení svalů kyslíkem (Zevin, 2001)
  • Změny v hormonálním profilu jako zvýšené hladiny inzulinu (inzulinová rezistence) (Bajaj, 2012), kortizolu (Tweed, 2012) a nejasný vztah k hladině testosteronu (Tweed, 2012)
  • Zvýšení celkového výdeje energie (Hofstetter, 1986)
  • Méně zdravé výživové zvyklosti (Dallongeville, 1998)

Vliv kouření na syntézu svalových bílkovin

Určitě na základě vlastního pozorování víte, že někteří kuřáci jsou výrazně štíhlí s minimálním množstvím svalstva i tuku. Je za tuto štíhlost, ne-li přímo vyhublost, nějakým způsobem zodpovědné samo kouření? Anebo k tomu mohou přispívat i další aspekty jako výživa, konzumace alkoholu, množství a druh fyzické aktivity nebo genetické predispozice? Tyto otázky si podobně položili i Petersen a kolegové (2007), kteří se však zaměřili čistě na vztahy mezi kouřením a mírou syntézy svalových bílkovin (Mixed Muscle Protein Fractional Synthesis Rate – FSR) a expresí genů kódujících proteiny regulující tuto syntézu jako např. v kulturistických kruzích dobře známý protein myostatin. Studie, která zkoumala tyto rozdíly na vzorku 8 kuřáků (4 ženy, 4 muži) kouřících minimálně 20 cigaret denně po dobu delší než 20 let a 8 nekuřáků (4 ženy, 4 muži), dospěla k velice zajímavým výsledkům, které vyjadřují grafy níže.

obrázek z ajpendo.physiology.org
obrázek z ajpendo.physiology.org

Graf výše znázorňuje výsledky míry syntézy svalových bílkovin (FSR), která vyšla u nekuřáků statisticky významně vyšší než u kuřáků. Zajímavé je, že i tak na malých souborech účastníků tato odlišnost vyšla velice významně, což přidává výsledkům na „síle důkazu“ (pravděpodobnost, že by se míra syntézy mezi skupinami statisticky významně nelišila, vyšla pouze 0,04 %, což je opravdu nízké číslo). 

Podobně přesvědčivě vyšel rozdíl mezi mírou tvorby proteinu myostatinu, který brání svalovému růstu (Amthor, 2007). Ten naopak vyšel statisticky významně vyšší u skupiny kuřáků o celých 33 %. Dost vysoké číslo. Pravděpodobnost, že by se míra syntézy mezi skupinami statisticky významně nelišila, vyšla pod vyžadovanou hranici 5 %).

Výsledky studie lze okomentovat tak, že za sníženou syntézu svalových bílkovin může být opravdu zodpovědná zvýšená tvorba myostatinu a dalších regulačních proteinů jako MAFbx a MuRF1 snižujících svalový růst (znázorněné na obrázku níže). Dalším možným vysvětlením mohou být zvýšené hladiny prozánětlivých cytokinů jako IL-6 a TNF-alfa, které kouření zvyšuje.
Cytokiny jsou látky jsou uvolňovány buňkami imunitního systému v reakci na různé podněty, kdy je třeba v organismu vytvořit zánět. Akutní zánětlivá reakce je pro tělo nezbytná k „vyřešení problému“ (reparace svalů po tréninku, vypořádání se s infekcí), dlouhodobě zvýšené hladiny těchto cytokinů však mají vztah k mnoha chorobám jako diabetes 2. typu, kardiovaskulární onemocnění, či rakovině (Dinarello, 2000).


obrázek z atsjournals.org

Cigaretou k nižší vytrvalosti i vyšší únavě

Dalším, poměrně často pozorovaným jevem u kuřáků, je jejich snížená vytrvalost a rychlejší nástup únavy u pohybových aktivit. Můžeme nějak spolehlivě tyto skutečnosti vysvětlit? Ano, a to hned několika způsoby! Červené krevní barvivo hemoglobin obsažené v červených krvinkách přenáší v organismu kyslík. Čím vyšší je nasycení hemoglobinu kyslíkem, tím více kyslíku lze dopravit k pracujícím svalům. A to my chceme, že ano? Při spalování cigarety vzniká oxid uhelnatý (CO), který je společně s cigaretovým kouřem vdechován. Tato látka se velice ochotně váže na hemoglobin, a to asi 200x lépe než kyslík (Degens, 2015). Jako následek potom zákonitě kyslíku zabírá místo, tudíž jej může být méně dopraveno k pracující svalové tkáni (viz také obrázek výše). Ukázalo se, že kuřáci mohou mít obsah CO v hemoglobinu až 9 % (Zevin, 2001)! 

Za další účinky látek v cigaretovém kouři je považován zvýšený odpor cév a jejich snížení průsvitu (Nielson, 2014), nebo zhoršená reakce cév na vazodilitačně působící efekt oxidu dusnatého (NO) (Montes, 2008). Tyto procesy vedou nejen ke zvýšené únavnosti, ale i k zhoršenému zásobení svalových buněk kyslíkem a živinami důležitými pro svalový růst. Nejsou tedy tyto procesy spoluzodpovědné za to, že někteří kuřáci nedosahují takových výsledků v posilovně, jakých by si přáli dosáhnout?

A co kouření a hormony? Taky žádná sláva

Jistě mi dáte za pravdu, když napíšu, že každý sportovec by měl usilovat o co nejlepší hormonální nastavení svého organismu, které je pro kvalitní sportovní výkon nepostradatelné. Pokud si pod tímto sportovním výkonem představíme silový trénink pro svalovou hypertrofii (nijak nepodpořenou anabolickými steroidy a dalšími látkami dopingového charakteru), bude to platit více než dvojnásob.
Proto ani kouření se nebude řadit mezi aktivity, které bychom naturálně cvičícímu jedinci mohli zrovna doporučit, a to nejen kvůli samotnému dopadu na svalový růst. Jaké změny v koncentracích hormonů u kuřáků můžeme pozorovat? Tabulka níže shrnuje hlavní poznatky z dvou souhrnných článků zabývajících se touto problematikou (Tweed, 2012; Kapoor & Jones, 2005).

Hormon Akutní efekt Chronický efekt Chronický důsledek
Prolaktin Snížení plodnosti
T3/T4 = Zvýšení bazálního výdeje energie
Kortizol Akutně: Lepší vypořádání se se stresem
Chronicky: Zvýšený katabolismus, snížení imunitních funkcí, zvýšené ukládání tuku v oblasti pasu
Růstový hormon, IGF-1 Snížený anabolismus
Adrenalin, noradrenalin Akutně: Lepší vypořádání se se stresem
Chronicky: Zvýšení rizika vzniku kardiovaskulárních chorob
Inzulin/inzulinová rezistence Horší podmínky pro budování čisté svalové hmoty, horší využívání tukových zásob, zvýšené riziko vzniku kardiovaskulárních chorob

tabulka převzata a upravena z ncbi.nlm.nih.gov

A co testosteron? Nebojte se, nezapomněl jsem na něj, jen je to s ním trochu složitější. Ve studiích na populační úrovni zabývajících se kouřením a jeho vlivem na hladinu testosteronu jsou totiž k vidění různé výsledky ve smyslu vyšších, stejných, nebo nižších hodnot hladiny testosteronu u kuřáků ve srovnání s nekuřáky (Kapoor & Jones, 2005). Neexistují tedy spolehlivé doklady o tom, že by zrovna kouření, narozdíl od jiných hormonů, negativně ovlivňovalo hladinu testosteronu v krvi.

Nikotinem k vyššímu výdeji

Regenerace a růst svalové hmoty je energeticky náročný děj, který může bazální výdej energie zvýšit až o 20 %, jak jsme si popsali v jednom z předešlých článků. Proto další navýšení energetického výdeje způsobené kouřením může představovat pomyslný hřebíček do rakve pro svalové přírůstky. Z pohledu ovlivnění energetické bilance organismu působí nikotin na dvou úrovních, a to:

  • centrální (CNS)
  • periferní (zejména tuková tkáň)

Na centrální úrovni je tento účinek nikotinu vysvětlován uvolněním neurotransmiterů v příslušných řídících centrech mozku a aktivací sympatického nervového systému obé způsobující zvýšení energetického výdeje (Audrain-McGovern & Benowitz, 2011). Jako periferní účinek nikotinu je uváděna zvýšená lipolýza v tukové tkáni. Za tyto pochody je zodpovědné zvýšené vylučování stresových hormonů adrenalinu, noradrenalinu. Je udáváno, že nikotin zvyšuje energetický výdej o 6–10 % (Hofstetter et al., 1986; Perkins et al., 1989). Zvýšení energetického výdeje je závislé zejména na dávce přijatého nikotinu. Ve studii, kde byl pozorován nárůst výdeje energie o 10 %, bylo účastníky za 24 hodin vykouřeno 24 cigaret, což na množství představuje zhruba jednu krabičku (Hofstetter et al., 1986).

obrázek z ncbi.nlm.nih.gov

Stravují se kuřáci jinak než nekuřáci? Hádejte jednou

Kouření toho má na svědomí hodně a ani naše výživové zvyklosti nejsou ušetřeny. Tato aspekt se bude týkat spíše těch jedinců, kteří sice chodí do posilovny, nicméně svému jídelníčku nepřikládají takovou pozornost, jakou by si zasloužil, a jsou tedy více ohroženi „výživovými svody“, než jedinci do puntíku oddáni svému jídelníčku. Stravují se tedy kuřáci jinak než nekuřáci? Odpověď na to přináší meta-analýza zahrnující data z 51 studií, analyzující příjem některých důležitých látek v potravě u celkového počtu 35 870 kuřáků a 47 250 nekuřáků. Tabulka níže shrnuje výsledky studie (Dallongeville et al., 1998):

Sledovaná živina Procentuální rozdíl v příjmu kuřáci vs. nekuřáci
Celková energie + 4,9 %
Proteiny + 0,3 %
Sacharidy - 0,3 %
Celkový tuk + 3,5 %
Nasycený tuk + 8,9 %
Polynenasycený tuk - 6,5 %
Alkohol + 77,5 %
Vláknina - 12,4 %
Cholesterol + 10,8 %
Vitamín C - 16,5 %
Vitamín E - 10,8 %
Beta-karoten - 11,8 %
Železo - 7,5 %
Vápník - 4,1 %

tabulka převzata z jn.nutrition.org

Tyto výsledky bychom mohli shrnout tak, že typický kuřák přijme o 5 % více energie než nekuřák (při modelovém příjmu 10 000 kJ to je 500 kJ). Tato energie „navíc“ pochází především z konzumace alkoholu, jehož příjem je ve srovnání s nekuřáky o 77,5 % vyšší a z příjmu nasycených mastných kyselin doprovázených cholesterolem, kterými průměrný kuřák nahrazuje zdravěji vnímané polynenasycené mastné kyseliny. Největší problém však mají kuřáci obecně s příjmem vlákniny a hlavně s příjmem antioxidačně působících vitaminů C, E a beta-karotenu, což zřejmě souvisí s nižší konzumací ovoce a zeleniny. Pokud si uvědomíme, že kuřáci by měli v rámci ochrany před působením volných, pro-oxidačně působících volných radikálů příjem těchto ochranných látek zvýšit (Kelly, 2002b, 2002a, 2003) a sportovci obecně mají zvýšené požadavky na příjem vitaminů (Williams, 2004) může zde vyvstávat potenciálně závažný problém vedoucí v dlouhodobém horizontu k ohrožení optimálního zdraví i svalového růstu.

Několik vět závěrem

Když vezmeme v potaz, jak náročný a zdlouhavý proces růst svalové hmoty představuje, určitě bychom si ho neměli dále stěžovat poměrně dobře kontrolovatelným jevem jako je kouření. Jak jsme si v článku ukázali, kouření zasahuje hned do několika aspektů týkajících se svalové hypertrofie a dá se říct, že do těch nejdůležitějších. Je to totiž ovlivnění samotné syntézy svalových bílkovin, dále pak výkonu při silovém tréninku jako stimulu k syntéze svalových bílkovin, našich hormonů jako katalyzátorů našeho snažení a naší výživy jako pomyslného stavebního kamene pro svalový růst. Nabízí se tedy pár logických slov na úplný závěr - normální je nekouřit.

Zdroje:

Amthor, H., Macharia, R., Navarrete, R., Schuelke, M., et al. (2007) Lack of myostatin results in excessive muscle growth but impaired force generation. Proceedings of the National Academy of Sciences. [Online] 104 (6), 1835–1840. Available from: doi:10.1073/pnas.0604893104 [Accessed: 14 June 2017].

Audrain-McGovern, J. & Benowitz, N. (2011) Cigarette Smoking, Nicotine, and Body Weight. Clinical pharmacology and therapeutics. [Online] 90 (1), 164–168. Available from: doi:10.1038/clpt.2011.105 [Accessed: 5 November 2015].

Bajaj, M. (2012) Nicotine and Insulin Resistance: When the Smoke Clears. Diabetes. [Online] 61 (12), 3078–3080. Available from: doi:10.2337/db12-1100 [Accessed: 12 June 2017].

Dallongeville, J., Marécaux, N., Fruchart, J.-C. & Amouyel, P. (1998) Cigarette Smoking Is Associated with Unhealthy Patterns of Nutrient Intake: a Meta-analysis. The Journal of Nutrition. [Online] 128 (9), 1450–1457. Available from: http://jn.nutrition.org/conten... [Accessed: 12 June 2017].

Degens, H., Gayan-Ramirez, G. & van Hees, H.W.H. (2015) Smoking-induced Skeletal Muscle Dysfunction From Evidence to Mechanisms. American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine. [Online] 191 (6), 620–625. Available from: doi:10.1164/rccm.201410-1830PP.

Dinarello, C.A. (2000) Proinflammatory cytokines. Chest. 118 (2), 503–508.

Hofstetter, A., Schutz, Y., Jéquier, E. & Wahren, J. (1986) Increased 24-hour energy expenditure in cigarette smokers. The New England Journal of Medicine. [Online] 314 (2), 79–82. Available from: doi:10.1056/NEJM198601093140204.

Kapoor, D. & Jones, T.H. (2005) Smoking and hormones in health and endocrine disorders. European Journal of Endocrinology. [Online] 152 (4), 491–499. Available from: doi:10.1530/eje.1.01867 [Accessed: 14 June 2017].

Kelly, G. (2003) The interaction of cigarette smoking and antioxidants. Part 3: ascorbic acid. Alternative Medicine Review: A Journal of Clinical Therapeutic. 8 (1), 43–54.

Kelly, G.S. (2002a) The interaction of cigarette smoking and antioxidants. Part 2: alpha-tocopherol. Alternative Medicine Review: A Journal of Clinical Therapeutic. 7 (6), 500–511.

Kelly, G.S. (2002b) The interaction of cigarette smoking and antioxidants. Part I: diet and carotenoids. Alternative Medicine Review: A Journal of Clinical Therapeutic. 7 (5), 370–388.

McDonough, P. & Moffatt, R.J. (1999) Smoking-induced elevations in blood carboxyhaemoglobin levels. Effect on maximal oxygen uptake. Sports Medicine (Auckland, N.Z.). 27 (5), 275–283.

Mishra, A., Chaturvedi, P., Datta, S., Sinukumar, S., et al. (2015) Harmful effects of nicotine. Indian Journal of Medical and Paediatric Oncology: Official Journal of Indian Society of Medical & Paediatric Oncology. [Online] 36 (1), 24–31. Available from: doi:10.4103/0971-5851.151771 [Accessed: 12 June 2017].

Montes de Oca, M., Loeb, E., Torres, S.H., De Sanctis, J., et al. (2008) Peripheral muscle alterations in non-COPD smokers. Chest. [Online] 133 (1), 13–18. Available from: doi:10.1378/chest.07-1592.

Nielson, C.A., Frances, M.F., Fitzgeorge, L., Prapavessis, H., et al. (2014) Impact of a smoking cessation lifestyle intervention on vascular mechanics in young women. Applied Physiology, Nutrition, and Metabolism = Physiologie Appliquee, Nutrition Et Metabolisme. [Online] 39 (5), 572–580. Available from: doi:10.1139/apnm-2013-0272.

Perkins, K.A., Epstein, L.H., Stiller, R.L., Marks, B.L., et al. (1989) Acute effects of nicotine on resting metabolic rate in cigarette smokers. The American Journal of Clinical Nutrition. [Online] 50 (3), 545–550. Available from: http://ajcn.nutrition.org/cont... [Accessed: 30 November 2015].

Petersen, A.M.W., Magkos, F., Atherton, P., Selby, A., et al. (2007) Smoking impairs muscle protein synthesis and increases the expression of myostatin and MAFbx in muscle. American Journal of Physiology - Endocrinology and Metabolism. [Online] 293 (3), E843–E848. Available from: doi:10.1152/ajpendo.00301.2007 [Accessed: 5 June 2017].

Talhout, R., Schulz, T., Florek, E., van Benthem, J., et al. (2011) Hazardous Compounds in Tobacco Smoke. International Journal of Environmental Research and Public Health. [Online] 8 (2), 613–628. Available from: doi:10.3390/ijerph8020613 [Accessed: 12 June 2017].

Tweed, J.O., Hsia, S.H., Lutfy, K. & Friedman, T.C. (2012) The endocrine effects of nicotine and cigarette smoke. Trends in Endocrinology and Metabolism. [Online] 23 (7), 334–342. Available from: doi:10.1016/j.tem.2012.03.006 [Accessed: 12 June 2017].

Valavanidis, A., Vlachogianni, T. & Fiotakis, K. (2009) Tobacco Smoke: Involvement of Reactive Oxygen Species and Stable Free Radicals in Mechanisms of Oxidative Damage, Carcinogenesis and Synergistic Effects with Other Respirable Particles. International Journal of Environmental Research and Public Health. [Online] 6 (2), 445–462. Available from: doi:10.3390/ijerph6020445 [Accessed: 12 June 2017].

Williams, M.H. (2004) Dietary Supplements and Sports Performance: Introduction and Vitamins. Journal of the International Society of Sports Nutrition. [Online] 1 (2), 1–6. Available from: doi:10.1186/1550-2783-1-2-1 [Accessed: 14 June 2017].

Zevin, S., Saunders, S., Gourlay, S.G., Jacob, P., et al. (2001) Cardiovascular effects of carbon monoxide and cigarette smoking. Journal of the American College of Cardiology. 38 (6), 1633–1638.

  •